Amerikai kutatók fordítottak egyet a vírus elleni védelem megközelítésén: olyan antitesteteket fejlesztettek, amelyek az ACE2-receptorhoz kötődnek, “elfoglalják” azokat a vírus elől.

Új kutatások szerint bizonyos a 2-es és 4-es típusú angiotenzin II receptorokat inkább stimuláló, mint gátoló vérnyomáscsökkentő gyógyszerek csökkenthetik a demencia előfordulását ezen gyógyszerek új használói körében.

Az adatok nem konzisztensek arra vonatkozóan, hogy előnyös-e a RAS-gátlás folytatása, ha előrehaladott CKD-ben a becsült glomeruláris filtrációs ráta (eGFR) kevesebb, mint 30 ml/perc/1,73 m².

Az immun ellenőrzőpont gátló kezelésekhez társuló CV komplikációk közül a myocarditis a leggyakoribb, de előfordul pitvari tachyarrhythmia, nem gyulladásos bal kamrai működési zavar.

Az ALL-HEART vizsgálat szerint a köszvényben rendszeresen használt allopurinol nem csökkentette a kardiovaszkuláris (CV) események számát ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegekben.

A Brain c. folyóiratban közölt amerikai vizsgálatban a COVID-19 fertőzés a rövid- és hosszútávú neurológiai tünetek mellett az agyi ereket károsító, fertőzés utáni immunválaszt írtak le.

A szívelégtelenségben szenvedő és kedvezőtlen kimeneteket mutató be­tegek jelentős arányánál mutatható ki öt fontos mikrotápanyag alacsony plazmakoncentrációja, ami a mitochondriumok elégtelen működéséhez, következésképpen a szívizom rossz energiaellátásához vezethet. Ideje felülvizsgálni, hogy igaz-e az „üzemanyagból kifogyott motor” koncepció, vagy inkább az „önmegsemmisítés felé tartó hibás motor” paradigma lenne helyesebb.

Egyre több adat bizonyítja, hogy a SARS-CoV-2 vírus megfertőzi a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjeit és ezáltal befolyásolja a cukorbetegek állapotát.

Az inzulinrezisztencia (IR) és a renin–angiotenzin rendszer (RAS) közötti szoros kapcsolat igazolt. A RAS túlzott mértékű aktiválódása az inzulin jel­átviteli útjainak befolyásolásával, a zsírképződés gátlásával, oxidatív stressz és gyulladás elősegítésével, a véráramlás csökkentésével és a szimpatikus idegrendszer aktiválásával IR-hez vezethet. Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy az angiotenzin-konvertáló enzim gátlók és az angiotenzin II receptor blokkolók gátolni képesek az angiotenzin II aktivitását, javítják a vérát­áramlást, mérséklik az oxidatív stresszt, valamint a béta-sejtek apoptosisát és ezáltal javítják az inzulinérzékenységet is.

Egy új meta-analízis kapcsán ismét felmerült, hogy a népszerű vérnyomáscsökkentő szerek, az angiotenzin-receptor bénítók (ARB-k) esetleg emelik a daganatos megbetegedések kockázatát.